Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护心肌梗塞后继发性脑损伤

中风（ICH）是一种殁中所亚M-，具高比亲率和高致残亲率。ICH后磷酸化在神经系统存留中所起着至关重要的作用。本深入研究首次说明了，AdipoRon诱导脂联素激素1（AdipoR1）可减缓ICH后磷酸化失调。在体内，通过自体血液注小鼠中所建立实验性ICH模M-。横膈膜内服用AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫紫外光染料以明确AdipoR1，AMP再造蛋白激酶（AMPK）和过氧化若无酶体诱导若无诱导激素-γ共诱导因子-1a（PGC1α）的所在位置。PI染料运用于假设神经系统存留。通过Western印迹验证AdipoR1及其南岸频率水分子的暗示。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）运用于诱导SH-SY5Y细胞中所的神经系统伤害。膜联蛋白V-FITC / PI染料运用于验证神经系统凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测量磷酸化膜电位（Δψm），并通过磷酸化紫外光磁性系统性磷酸化运动速度。在体内，PI染料辨识，获取AdipoRon可以提高小鼠ICH后72天内的神经系统幸存者。AdipoRon治疗增强了ATP低水平，降低了血肿周围组织中所的ROS低水平，并减少了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白暗示。在体外，JC-1染料和Mito-tracker™Green辨识AdipoRon显着减缓OxyHb诱导的Δψm塌陷和增强的磷酸化运动速度。此外，流式细胞祯分析说明了，用AdipoRon处理的神经系统辨识出低的坏死和凋亡亲率。总之，该深入研究结果说明了，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α路中所减缓中风后的磷酸化失调。原始典故：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.