J Periodontol：TLR4在种植体周遭炎中的作用探讨

本数据分析引入龟头苯基单胞菌病毒感染和绝育诱导种植体外围炎动物数学模型数学模型，旨在确定Toll由此可知特异性4(TLR4)在瘙痒和牙槽骨释放出来中的起到。

实验引入野生型（WT）和TLR4-/-（TLR4 KO）动物数学模型，拔除左面上颌第一和第二磨牙6亦同，在拔牙口种植光滑表面钛种植体。种植体植入4周并确认骨联结后，将浸有P. gingivalis菌液的丝线绝育在种植体外围。绝育2亦同，通过显微计算机断层扫描、酒石酸耐酸磷酸酶（TRAP）染色、免疫分子生物学检查和系统会定量聚合酶链式反应分别检验骨释放出来、贼骨肝细胞生成、肝细胞瘙痒反应和龟头mRNA解读水平。

结果发掘出，在WT和TLR4 KO动物数学模型中，P. gingivalis/绝育组与对照组相比，种植体外围的骨释放出来显著减少。在P. gingivalis/绝育组中，TLR4 KO动物数学模型的骨重释放出来、TRAP+肝细胞形成和龟头CD3+和CD45+肝细胞浸润水平较WT组动物数学模型有显著下降。P.gingivalis/绝育后，WT动物数学模型与TLR4 KO动物数学模型的特异性激活剂NF-kB金属离子/骨保护素（RANKL/OPG）比值显着减少，TLR4 KO组动物数学模型没有显着变化。P. gingivalis/绝育组与相应的对照组相比，TLR4 KO动物数学模型的龟头mRNA解读的IL-1β、IFN-γ和1L-17显著减少。

本数据分析说明，TLR4通过通气免疫B肝细胞浸润、RANKL/OPG解读比例和差别瘙痒肝细胞因子的造成，在P.gingivalis/绝育出现异常的牙周炎中介导牙槽骨释放出来。

原文原文：

Shu Deng，TLR4 mediates alveolar bone resorption in experimental peri-implantitis through regulation of CD45+ cell infiltration， RANKL/OPG ratio， and inflammatory cytokine production， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.18-0748