Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性败血症

中风（ICH）是一种卒高加索地区M-，不具备较低致死百余人和较低致残百余人。ICH后核糖体在轴突活到中起着至关重要的作用。本研究首次表明，AdipoRon激活脂联素受体1（AdipoR1）可消除ICH后核糖体功能障碍。在体外，通过骨髓血浆注肠道中建立联系商业性ICH模M-。腹膜内施打AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫紫外光颜料以明确AdipoR1，AMP活化肽激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ合计激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI颜料可用量化轴突活到。通过Western斯塔夫基检测AdipoR1及其下游接收器分子会的表示。在游离，10μM氧合血红肽（OxyHb）可用其会SH-SY5Y细胞中的轴突细菌感染。膜联肽V-FITC / PI颜料可用检测神经细胞介导和坏死。通过JC-1试剂盒测量核糖体膜电位（Δψm），并通过核糖体紫外光剪切定量核糖体密度。在体外，PI颜料结果显示，获得AdipoRon可以下降肠道ICH后72星期的轴突致死。AdipoRon治疗提较低了ATP程度，降低了血肿周围组织中的ROS程度，并提高了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的肽表示。在游离，JC-1颜料和Mito-tracker™Green结果显示AdipoRon显着消除OxyHb其会的Δψm塌陷和提较低的核糖体密度。此外，流式细胞郭子分析表明，用AdipoRon处理方式的轴突结果显示出低的坏死和介导百余人。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α自营消除中风后的核糖体功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.